肥胖，是食欲(超常了）、環境（如壓力）等諸多原因共同啟動了肥胖基因的結果。減肥，唯有想法關閉肥胖基因！

　　1、肥胖基因讓食欲大增

　　肥胖基因，在人的肥胖過程中，是如何起作用的？

　　有的肥胖基因，讓人攝入的能量增加！如，基因“FTO”。

　　科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗，實驗中，孩子們每餐都可以自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、各種蔬果、水等多種食物。結果發現，FTO基因發生變異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物，他們每餐平均要多攝入100卡路裡。

　　也就是說，“FTO”改變了人的飲食模式。

　　再則，多巴胺，是一種腦部神經傳導物質，主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞。研究發現，肥胖者與偏瘦者相比，體內多巴胺受體基因偏少。也就是說，他們需要吃更多的食物，才能獲得愉悅感。

　　2、肥胖基因讓脂肪難以分解

　　有的肥胖基因，會抑制機體的能量消耗。

　　研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現，CRTC3基因活躍的一組偏胖，原因是CRTC3這類基因的表達，放慢了燃燒脂肪的速度，進而導致肥胖。

　　肥胖還和胰島素分泌有關。

　　在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會在人體內堆積。

　　研究發現，肥胖者的DNA都出現了一些異樣。有的DNA抑制胰島素的正常分泌；有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。還有，在人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體（β3-AR），研究顯示β3-AR基因的突變者，其基礎代謝率低於非突變人群。

　　而肥胖人群中，帶有β3-AR基因突變者的，較之非突變者要多，也就是說，肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低。

　　兒時肥胖的，脂肪細胞數多，成年後易發胖；但為何很多人兒時不胖，成年後也發胖了呢？

　　美國科學家近日發現了一種名為Girk4的基因，與調節進食和能量消耗有關。該基因的正常功能被破壞，是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。

　　迄今發現的與肥胖相關的基因或染色體區域已達200多個。

　　3、肥胖基因啟動在胎兒期開始

　　基因，是遺傳的，但是，環境因素會改變基因的強弱！

　　最典型的是美國的Pima印第安部落，以前他們的生活一直極度貧困，進入現代社會後，他們的生活得到極大改善，結果，超過95%的Pima印第安人成了肥胖者。

　　再則，現在肥胖兒童數量激增，其原因是，垃圾食品廉價、高熱量、容易獲得，誘惑著為數眾多的FTO基因變異者。研究已證實，FTO基因在人童年時就已呈現了，這“與孩子暴飲暴食有關”。

　　而肥胖基因的啟動，在胎兒期就開始了。

　　有一位母親生怕胎兒營養不良，拼命進補，結果生了個13斤重的大胖小子，這孩子以後嬰兒期、兒童期、少年期一直肥胖。

　　為何會如此？科學家發現，宮內環境若葡萄糖和游離脂肪酸水平較高，會促進蛋白質的釋放，進而影響正在發育的大腦的食欲控制和代謝系統。進一步研究發現，肥胖的嬰幼兒的脂肪細胞確實發生了代謝變化，使燃燒脂肪變得困難。

　　4、過度壓力也會激活肥胖基因

　　德國的研究人員曾在2006年到2007年間，對德國過度負債者進行調查，結果發現其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%。

　　英國研究者對職場人群持續了19年的研究，發現“工作壓力大的人群，與從未感覺工作壓力大的人群比，其肥胖發生率要高73%”。

　　為何壓力會讓人肥胖？

　　因為壓力激活了肥胖基因——

　　有的肥胖基因讓人食欲大開：當人身臨壓力情境(如面臨資金問題或者老板施壓)時，會點燃你對富含碳水化合物食物的激情，進食這些食物時，應激激素才會有所平靜。

　　有的肥胖基因能增加脂肪儲量：對我們的史前祖先來說，壓力意味著自然災害或者野獸的逼近，機體需要額外的能量來應對食物短缺或者與野獸搏斗，因此快速儲存脂肪的過程非常重要。

　　“營養不良”，對機體也是個巨大壓力。研究發現，孕婦若在妊娠早、中期營養不良，她們的孩子成年期肥胖的可能性為50%。原因是，人類在食物匮乏的環境中進化，體內產生了節約基因，這種基因，能使機體消化增強，能量吸收增加，減少能量消耗，同時促進脂肪合成。

　　目前認為胚胎或嬰幼兒時期營養不良，導致節約基因表達水平上調，使更多的干細胞分化成脂肪細胞。

　　“睡眠缺乏”，對機體也造成了壓力。法國科學家的一項調查顯示，如果一個人連續兩天平均只睡4個小時，那麼其體內負責饑餓感的荷爾蒙饑餓激素就會增加近一倍，而調節體內脂肪含量和食欲的荷爾蒙瘦素就會相對減少。

　　那我們如何關閉肥胖基因？

　　5、科學飲食關閉肥胖基因

　　上面說過，FTO基因變異與肥胖緊密相關，但是事實說明，很多發生這種基因變異的孩子並不超重。進一步研究發現，“只要不多吃，FTO就不會讓人變胖”！

　　那應該如何飲食呢？

　　節食或不吃暈腥的“餓瘦”科學嗎？

　　營養供給不足，細胞生理功能減弱，機體新陳代謝功能整體下降，基礎生命活動耗能下降，讓你“連喝水都會發胖（虛胖）”！

　　那怎麼辦？

　　采用“高蛋白、低熱量、低碳水化合物的食譜”！

　　碳水化合物：主要是氧化供能，過多時，以葡萄糖形式入血，刺激胰島分泌過多的胰島素，促進脂肪合成，因此要“低碳水化合物飲食”！

　　脂類：參與細胞膜的形成、激素合成、維生素D3合成等，有三類脂肪酸（亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸）人體不能合成，必須由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入，適量而足夠”。

　　蛋白質：是組織細胞的建築材料，攝入也要“適量而足夠”。動物性蛋白，即紅肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，種類全。

　　蔬菜水果：其富含的“膳食纖維”，有明顯的去脂降糖功效；富含的抗氧化劑，可預防自由基對飽食中樞的損害；富含的維生素、礦物質，有利生理功能的調節和新陳代謝。

　　目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期，也就是人體脂肪細胞高速發育的那三個階段，即：出生前3個月、出生後第1年、10歲左右。

　　關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出生時理想的體重是6斤~8斤。

　　再則，寶寶出生後6個月內，要以純母乳喂養。母乳是為您的寶寶量身定做的，而人工喂養，搞不好就會“營養不良”或“過度喂養”。

　　同時注意：充足睡眠，情緒管理，疏解壓力。

　　6、運動可以改變肥胖基因

　　科學家近期研究的諸多成果都顯示，每天運動一小時，將改變你的肥胖基因。

　　瑞典的專家在實驗中發現，一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基化之後的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕松地轉變為蛋白質，從而達到減肥的效果。

　　他們認為，是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。

　　美國心髒協會宣布的一項新研究表明：每天快走1小時，就足以改變肥胖症遺傳傾向。

　　此新研究中，哈佛大學的研究人員根據已發現的32個肥胖基因變體，對參試者的肥胖遺傳傾向進行了測量。結果發現，參試者每攜帶一種肥胖基因，其身體質量指數（BMI）就會增加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。

　　《公共科學圖書館·醫學》雜志刊登的一項研究表明：每周騎自行車鍛煉5天，每天鍛煉30分鐘，有遏制肥胖基因的作用。

　　近日不少網友哀歎：“從小就胖，下定決心減肥，突然在網上看到20歲後脂肪細胞數量就不會變化了，心都涼了，我注定要做一輩子的胖子了嗎？”

　　其實，通過運動，“減脂肪增肌肉”，身體會壯實且健康！