（1）高胰島素血症學說――有人做大鼠的動物實驗發現，如果破壞胰β細胞與丘腦下部保持神經聯絡的大鼠的大腦復內側核後，大鼠體重會明顯增重，將原有胰細胞的功能破壞，而將胰細胞移植到腎外膜，使其與丘腦下部失去聯絡，此時即便破壞其大腦腹內側核，其體重變化也不明顯。其原因是，發現前者能使血中胰島素增加到68．36±0．34mmol/l正常對照組為7．6±ol/l，而後者只為9．12±0．69mmol/l胰移植對照組為9．13±0．52mmol/l。因此說，即便破壞腹內側核後能引起輕度的攝食量增加，但如果非常高胰島素血證，也不能引起明顯的肥胖。

　　高胰島素血症，能夠增進人們過多地增加飲食量，使肝髒及脂肪組織中的脂肪合成加快，促進血液中的脂肪沉積於脂肪組織中，同時抑制脂肪組織中的脂肪分解，增強脂肪蓄積作用是其主要原因。大多數單純性肥胖症患者都發現有高胰島素血症這一事實。這種高胰島素血症，不僅在進食且在空腹時大多數均呈升高現象。而另一方面，一旦體重減至正常後，高胰島素血症也就隨之消失了。因此說，高胰島素血症（胰島素分泌增加）被認為是肥胖產生的原因，是有一定根據的。

　　（2）脂肪細胞增殖學說――脂肪細胞的增殖，包括兩個方面的內容。一種是指脂肪細胞內不斷蓄積脂肪而使脂肪細胞體積增大性增殖；另一種是，蓄積脂肪的細胞數量增多，也就是說，不斷增加新的脂肪細胞。前者稱為肥大型，主要發生在成人，後者稱為增殖型，多見於嬰幼兒童的肥胖。從嬰幼兒開始肥胖者，至成人後，多表現為增殖與肥大混合型，這種情況比較容易產生重症肥胖症。

　　最近研究發現，有少部分脂肪細胞終生都在增殖外，大多數增加主要發生在如下3個時期。

　　第一是妊娠末期，由於母體過量的攝取脂質和糖，從而引起胎兒脂肪細胞的過量增加。

　　第二是出生後一年左右，這一期間的脂質和糖的攝取過量也易增加嬰兒脂肪細胞數目。

　　第三是青春發育期，這一時期的過量脂質和糖的攝入也能使脂肪細胞數目增加。特別是處在成長期，過分攝取與生長關系不大的脂質和糖類，脂肪細胞的分裂增殖會變得十分旺盛。從而因過增的脂肪細胞，使身體變成“脂肪細胞增殖型肥胖症”。

　　（3）過食學說――消化機能在一般情況下被認為是吸收大部分熱量（焦耳）和營養物質的手段。因此，在有關肥胖成因問題上，簡單而言，就是攝取的能量（焦耳）與消耗的能量（焦耳）約等於貯藏的能量（焦耳）。也就是說，只要攝取的焦爾過剩，哪怕身體沒有發生任何代謝異常，也會增加貯藏量，形成脂肪貯藏增加的原因。事實上，動物實驗表明，飲食性肥胖，一般均不存在種種與肥胖形成有關的代謝異常問題，肥胖的成因主要是由於過剩卡路裡引起的。

　　但是，為什麼單純性肥胖，過食是其發生的原因，有關這一點還不十分明了。在這裡，我們只是收集幾種假說供參考：①引起飽食感的血糖域值升高說，②胰島素分泌過剩說（高胰島素血症說），③顱內胺機能紊亂說，④多肽激素紊亂說，⑤應激反應（增加食量）說。等等。盡管這些假說都各自闡明了其中的道理，但是，肥胖本身是一個復雜原因綜合的結果，到底哪一種假說比較實際呢，或者哪一種占的比例較大呢？這些有關問題，均有待今後進一步研究。

　　不過，我們必須承認，過食學說，肯定是引起肥胖的一個重要原因。

　　（4）錯誤的進食頻次學說――這一學說告訴人們，在進食量相同的情況下，由於進食的頻次不同，也會引起肥胖的產生。大鼠動物實驗表明，每天只給予2次飲食和自由進食的大鼠對比，前一組體重明顯加重。在人群中也發現多吃少餐與少吃多餐相比，前者更易引起肥胖。

　　（5）遺傳學說――斯通卡德（stunkard）等在一卵雙生的兒童中觀察發現，肥胖的一致率比異卵雙生兒童要高，強調其有遺傳性。另外，一卵雙生兒直到青春期，雙方肥胖發生率為70%，青春期後則下降為30%。這說明遺傳因素確實是引起肥胖的原因之一，而且一般情況下，這一因素也是被認為可以克服的。最近巴庫德（buchurd）及彭魯斯（perusse）也發表了體內脂肪蓄積與遺傳因素相關只占5%―30%的數據，這一數據也說明，遺傳是肥胖產生的原因之一，但所占比例並不很高。

　　（6）運動不足學說――運動不足，不僅在於減少了能量消耗，也使機體變成了能量易在體內貯藏的代謝狀態。實際上，一旦成為運動不足狀態，胰島素的降血糖作用也減弱，形成骯胰島素的狀態。由於抗拮胰島素的作用，而代償性地引起胰島素的分泌增加。相對於降血糖作用的減弱，而脂肪合成的作用卻未減弱，因此，就產生了脂肪蓄積的代謝狀態。更有甚者，處於運動不足狀態下，基礎代謝下降，貯藏能量卻增加，而且脂肪合成酶的活性也亢進。實際上，運動不足在肥胖成因相關性方面，與其說是能量消耗減少，還不如說是代謝狀態的改變所引起的要多些。

　　運動不足的情況，在現代社會裡已成為肥胖產生的重要原因，日愈涉及到我們的日常生活當中。如交通手段的完善、家庭勞動的電氣化、體力勞動的減少，已經幾年形成了“省力型”社會。因此，成人膳食近10年來尚未改變，使肥胖者急劇增加，似乎是順理成章的。

　　（7）熱產生機能障礙學說――在有關脂肪細胞當中，有作為能量“倉庫”的白色脂肪細胞和具產熱作用的褐色脂肪細胞兩種。特別是在嚙齒類（如鼠類）動物中，這種褐色脂肪細胞，在維持低溫下的體溫調節和食物誘導性熱產生兩方面，起著非常重要的作用。

　　實際上，有一些褐色脂肪細胞功能不全的動物實驗中，發現其熱產生不能順利進行，體溫在低溫狀態下慢慢下降，最後導致死亡現象。實驗證實，遺傳性肥胖動物，其該種脂肪細胞機能低下，食物誘導性熱產生下降。根據這一結果，有人設想，是不是可以通過褐色脂肪細胞的功能不全來制作低耗能的體質（動物）模型，從而進一步研究引起這一肥胖的成因呢？關於這一觀點，目前尚沒有資料記載有關研究結果。

　　人類褐色脂肪細胞在成人體中起作用嗎？研究證實，確實起作用，因其只占脂肪細胞的1%左右，被看作是肥胖產生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少數。

　　但是，單純性肥胖熱產生力確實也較低下。這一結果在由於腎上腺素引起的熱產生，在肥胖者當中，低下。減量（腎上腺素）後，熱產生力還是低下，這提示與遺傳因素有一定的關系。最近拉魯新（rarussin）等指出哺乳期的嬰兒熱產生力也低下，易於產生肥胖。因此，熱產生力低下也可以認為與引起肥胖有一定的可能性關系。

　　總之，解釋從肥胖的病生理推測單純性肥胖的成因來看，在單純性肥胖方面，這些因素是復合形式構成肥胖成因的。在諸多因素中，主要應該強調進食頻次的不正確――過食及運動不足為其主要原因。關於這兩個成因，要從生理、生化上完全解釋肥胖形成的原因，盡管顯得有些說理不足，但在臨床實際施治中，卻可找到可能的治療對策。