1 肥胖基因讓食欲大增

　　肥胖基因，在人的肥胖過程中，是如何起作用的？

　　有的肥胖基因，讓人攝入的能量增加！如，基因“FTO”。

　　科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗，實驗中，孩子們每餐都可以自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、各種蔬果、水等多種食物。結果發現，FTO基因發生變異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物，他們每餐平均要多攝入100卡路裡。

　　也就是說，“FTO”改變了人的飲食模式。

　　再則，多巴胺，是一種腦部神經傳導物質，主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞。研究發現，肥胖者與偏瘦者相比，體內多巴胺受體基因偏少。也就是說，他們需要吃更多的食物，才能獲得愉悅感。

　　2 肥胖基因讓脂肪難以分解

　　有的肥胖基因，會抑制機體的能量消耗。

　　研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現，CRTC3基因活躍的一組偏胖，原因是CRTC3這類基因的表達，放慢了燃燒脂肪的速度，進而導致肥胖。

　　肥胖還和胰島素分泌有關。

　　在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會在人體內堆積。

　　研究發現，肥胖者的DNA都出現了一些異樣。有的DNA抑制胰島素的正常分泌；有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。 還有，在人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，研究顯示β3-AR基因的突變者，其基礎代謝率低於非突變人群。

　　而肥胖人群中，帶有β3-AR基因突變者的，較之非突變者要多，也就是說，肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低。

　　兒時肥胖的，脂肪細胞數多，成年後易發胖；但為何很多人兒時不胖，成年後也發胖了呢？

　　美國科學家近日發現了一種名為Girk4的基因，與調節進食和能量消耗有關。該基因的正常功能被破壞，是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。

　　迄今發現的與肥胖相關的基因或染色體區域已達200多個。