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關於人體產生肥胖的學說

  (1)高胰島素血症學說――有人做大鼠的動物實驗發現,如果破壞胰β細胞與丘腦下部保持神經聯絡的大鼠的大腦復內側核後,大鼠體重會明顯增重,將原有胰細胞的功能破壞,而將胰細胞移植到腎外膜,使其與丘腦下部失去聯絡,此時即便破壞其大腦腹內側核,其體重變化也不明顯。其原因是,發現前者能使血中胰島素增加到68.36±0.34mmol/l正常對照組為7.6±ol/l,而後者只為9.12±0.69mmol/l胰移植對照組為9.13±0.52mmol/l。因此說,即便破壞腹內側核後能引起輕度的攝食量增加,但如果非常高胰島素血證,也不能引起明顯的肥胖。

  高胰島素血症,能夠增進人們過多地增加飲食量,使肝髒及脂肪組織中的脂肪合成加快,促進血液中的脂肪沉積於脂肪組織中,同時抑制脂肪組織中的脂肪分解,增強脂肪蓄積作用是其主要原因。大多數單純性肥胖症患者都發現有高胰島素血症這一事實。這種高胰島素血症,不僅在進食且在空腹時大多數均呈升高現象。而另一方面,一旦體重減至正常後,高胰島素血症也就隨之消失了。因此說,高胰島素血症(胰島素分泌增加)被認為是肥胖產生的原因,是有一定根據的。

  (2)脂肪細胞增殖學說――脂肪細胞的增殖,包括兩個方面的內容。一種是指脂肪細胞內不斷蓄積脂肪而使脂肪細胞體積增大性增殖;另一種是,蓄積脂肪的細胞數量增多,也就是說,不斷增加新的脂肪細胞。前者稱為肥大型,主要發生在成人,後者稱為增殖型,多見於嬰幼兒童的肥胖。從嬰幼兒開始肥胖者,至成人後,多表現為增殖與肥大混合型,這種情況比較容易產生重症肥胖症。

  最近研究發現,有少部分脂肪細胞終生都在增殖外,大多數增加主要發生在如下3個時期。

  第一是妊娠末期,由於母體過量的攝取脂質和糖,從而引起胎兒脂肪細胞的過量增加。

  第二是出生後一年左右,這一期間的脂質和糖的攝取過量也易增加嬰兒脂肪細胞數目。

  第三是青春發育期,這一時期的過量脂質和糖的攝入也能使脂肪細胞數目增加。特別是處在成長期,過分攝取與生長關系不大的脂質和糖類,脂肪細胞的分裂增殖會變得十分旺盛。從而因過增的脂肪細胞,使身體變成“脂肪細胞增殖型肥胖症”。

  (3)過食學說――消化機能在一般情況下被認為是吸收大部分熱量(焦耳)和營養物質的手段。因此,在有關肥胖成因問題上,簡單而言,就是攝取的能量(焦耳)與消耗的能量(焦耳)約等於貯藏的能量(焦耳)。也就是說,只要攝取的焦爾過剩,哪怕身體沒有發生任何代謝異常,也會增加貯藏量,形成脂肪貯藏增加的原因。事實上,動物實驗表明,飲食性肥胖,一般均不存在種種與肥胖形成有關的代謝異常問題,肥胖的成因主要是由於過剩卡路裡引起的。

  但是,為什麼單純性肥胖,過食是其發生的原因,有關這一點還不十分明了。在這裡,我們只是收集幾種假說供參考:①引起飽食感的血糖域值升高說,②胰島素分泌過剩說(高胰島素血症說),③顱內胺機能紊亂說,④多肽激素紊亂說,⑤應激反應(增加食量)說。等等。盡管這些假說都各自闡明了其中的道理,但是,肥胖本身是一個復雜原因綜合的結果,到底哪一種假說比較實際呢,或者哪一種占的比例較大呢?這些有關問題,均有待今後進一步研究。

關於人體產生肥胖的學說

  不過,我們必須承認,過食學說,肯定是引起肥胖的一個重要原因。

  (4)錯誤的進食頻次學說――這一學說告訴人們,在進食量相同的情況下,由於進食的頻次不同,也會引起肥胖的產生。大鼠動物實驗表明,每天只給予2次飲食和自由進食的大鼠對比,前一組體重明顯加重。在人群中也發現多吃少餐與少吃多餐相比,前者更易引起肥胖。

  (5)遺傳學說――斯通卡德(stunkard)等在一卵雙生的兒童中觀察發現,肥胖的一致率比異卵雙生兒童要高,強調其有遺傳性。另外,一卵雙生兒直到青春期,雙方肥胖發生率為70%,青春期後則下降為30%。這說明遺傳因素確實是引起肥胖的原因之一,而且一般情況下,這一因素也是被認為可以克服的。最近巴庫德(buchurd)及彭魯斯(perusse)也發表了體內脂肪蓄積與遺傳因素相關只占5%―30%的數據,這一數據也說明,遺傳是肥胖產生的原因之一,但所占比例並不很高。

  (6)運動不足學說――運動不足,不僅在於減少了能量消耗,也使機體變成了能量易在體內貯藏的代謝狀態。實際上,一旦成為運動不足狀態,胰島素的降血糖作用也減弱,形成骯胰島素的狀態。由於抗拮胰島素的作用,而代償性地引起胰島素的分泌增加。相對於降血糖作用的減弱,而脂肪合成的作用卻未減弱,因此,就產生了脂肪蓄積的代謝狀態。更有甚者,處於運動不足狀態下,基礎代謝下降,貯藏能量卻增加,而且脂肪合成酶的活性也亢進。實際上,運動不足在肥胖成因相關性方面,與其說是能量消耗減少,還不如說是代謝狀態的改變所引起的要多些。

  運動不足的情況,在現代社會裡已成為肥胖產生的重要原因,日愈涉及到我們的日常生活當中。如交通手段的完善、家庭勞動的電氣化、體力勞動的減少,已經幾年形成了“省力型”社會。因此,成人膳食近10年來尚未改變,使肥胖者急劇增加,似乎是順理成章的。

  (7)熱產生機能障礙學說――在有關脂肪細胞當中,有作為能量“倉庫”的白色脂肪細胞和具產熱作用的褐色脂肪細胞兩種。特別是在嚙齒類(如鼠類)動物中,這種褐色脂肪細胞,在維持低溫下的體溫調節和食物誘導性熱產生兩方面,起著非常重要的作用。

  實際上,有一些褐色脂肪細胞功能不全的動物實驗中,發現其熱產生不能順利進行,體溫在低溫狀態下慢慢下降,最後導致死亡現象。實驗證實,遺傳性肥胖動物,其該種脂肪細胞機能低下,食物誘導性熱產生下降。根據這一結果,有人設想,是不是可以通過褐色脂肪細胞的功能不全來制作低耗能的體質(動物)模型,從而進一步研究引起這一肥胖的成因呢?關於這一觀點,目前尚沒有資料記載有關研究結果。

  人類褐色脂肪細胞在成人體中起作用嗎?研究證實,確實起作用,因其只占脂肪細胞的1%左右,被看作是肥胖產生的原因,似乎理由不很充足,否定者不在少數。

  但是,單純性肥胖熱產生力確實也較低下。這一結果在由於腎上腺素引起的熱產生,在肥胖者當中,低下。減量(腎上腺素)後,熱產生力還是低下,這提示與遺傳因素有一定的關系。最近拉魯新(rarussin)等指出哺乳期的嬰兒熱產生力也低下,易於產生肥胖。因此,熱產生力低下也可以認為與引起肥胖有一定的可能性關系。

  總之,解釋從肥胖的病生理推測單純性肥胖的成因來看,在單純性肥胖方面,這些因素是復合形式構成肥胖成因的。在諸多因素中,主要應該強調進食頻次的不正確――過食及運動不足為其主要原因。關於這兩個成因,要從生理、生化上完全解釋肥胖形成的原因,盡管顯得有些說理不足,但在臨床實際施治中,卻可找到可能的治療對策。

 

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